ABSTRAK
Pada sindrom terowongan karpal idiopatik (CTS), fibrosis dan penebalan jaringan ikat subsinovial (SSCT) meningkatkan tekanan di dalam terowongan karpal, yang mengakibatkan terjepitnya saraf medianus. Disfungsi mitokondria pada jaringan dilaporkan menyebabkan akumulasi sel pikun dan berbagai penyakit melalui penurunan adenosin trifosfat (ATP) dan produksi spesies oksigen reaktif (ROS) yang berlebihan; namun, tidak ada laporan yang mengaitkan hal ini dengan CTS. Oleh karena itu, penelitian ini bertujuan untuk mengevaluasi fungsi mitokondria pada SSCT pasien dengan CTS. Penelitian ini menyelidiki SSCT yang diperoleh selama operasi pelepasan terowongan karpal pada pasien dengan CTS (kelompok CTS) dan yang diperoleh selama operasi transfer tendon atau ruptur tendon pada pasien tanpa CTS (kelompok kontrol) dari April 2021 hingga Maret 2023 di rumah sakit kami. Ukuran hasil meliputi aktivitas superoksida dismutase (SOD), tingkat ekspresi gen, pewarnaan imunofluoresensi, uji produksi ATP, dan mikroskopi elektron transmisi (TEM). Nilai p dihitung menggunakan uji Mann–Whitney U. Kelompok CTS dan kontrol masing-masing mencakup 10 dan 5 pasien (usia rata-rata 67,8 ± 9,57 dan 65,4 ± 9,75 tahun). Kelompok CTS menunjukkan penurunan aktivitas SOD ( p = 0,026), peningkatan ekspresi gen faktor biosintesis mitokondria, dan penurunan produksi ATP mitokondria ( p = 0,027). Kelompok CTS menunjukkan peningkatan produksi ROS mitokondria ( p = 0,038) pada imunofluoresensi dan area mitokondria yang lebih besar ( p = 0,030) dan krista mitokondria yang lebih sedikit ( p = 0,045) pada TEM. Beberapa uji fungsi mitokondria menunjukkan disfungsi mitokondria SSCT pada kelompok CTS.
Pernyataan Signifikansi Klinis
Penelitian ini memberikan informasi penting tentang perubahan histologis jaringan ikat subsinovial dalam terowongan karpal pada sindrom terowongan karpal.
