Abstrak Grafis
Ferroptosis adalah bentuk kematian sel yang ditandai dengan peroksidasi lipid yang bergantung pada zat besi dalam fosfolipid membran. Pembentukan ROS dari disfungsi mitokondria dapat mendorong peroksidasi lipid. Selain itu, disregulasi homeastasis zat besi dan tembaga dianggap sebagai faktor penting yang memediasi agregasi alfa-sinuklein dan selanjutnya mendorong peroksidasi lipid, yang pada akhirnya menyebabkan ferroptosis.
Abstrak
Meningkatnya prevalensi penyakit neurodegeneratif mengharuskan pengembangan pendekatan baru untuk mempelajari, mendiagnosis, dan mengobati gangguan yang merusak ini. Oleh karena itu, ada kebutuhan kritis untuk secara tepat mengatasi kesenjangan dalam mekanisme biokimia dan fisiologis yang mendasari penyakit neurodegeneratif untuk mendorong kemajuan dalam intervensi terapeutik. Penyakit Parkinson (PD), gangguan neurodegeneratif paling umum kedua setelah Alzheimer, menuntut penelitian lebih lanjut yang difokuskan pada mengungkap mekanisme molekuler yang agak rumit yang mendorong perkembangannya pada isyarat pensinyalan sel yang berbeda. Sementara agregasi alfa-sinuklein dan disfungsi mitokondria adalah dua ciri seluler dari patofisiologi molekuler PD, beberapa obat saat ini sedang dalam uji klinis untuk pengobatan PD, yang menjamin penelitian lebih lanjut untuk mengidentifikasi target molekuler terapeutik baru. Di sini, kami secara singkat menyoroti beberapa peran ferroptosis yang dilaporkan, suatu modalitas kematian sel yang didorong oleh peroksidasi fosfolipid yang bergantung pada zat besi, dan regulasinya oleh glutathione peroksidase 4 (GPX4). Kami membahas keterkaitan antara peroksidasi lipid dan regulasi GPX4 dalam konteks patogenesis molekuler PD. Penelitian di masa mendatang sangat penting dalam menyelidiki peran fisiologis ferroptosis dan dampak translasi modulator khusus ferroptosis dalam mempelajari biologi PD.
