Abstrak
Latar belakang
POLR1D adalah subunit bersama dari RNA Polimerase I dan III, yang mentranskripsi rRNA yang dimasukkan ke dalam ribosom. Mutasi pada POLR1D menyebabkan sindrom Treacher Collins, kelainan kraniofasial yang muncul dari gangguan biogenesis ribosom pada sel-sel krista saraf. Sebelumnya, kami menemukan bahwa penekanan RNAi Polr1D pada beberapa jaringan Drosophila non-saraf menyebabkan cacat perkembangan yang meniru mutasi yang memengaruhi pensinyalan ekdisone. Ekdisone adalah hormon steroid yang diproduksi di kelenjar protoraks (PG) serangga yang memicu transisi perkembangan. Di sini, kami menunjukkan bahwa Polr1D diperlukan untuk perkembangan PG dan produksi ekdisone untuk memfasilitasi transisi perkembangan larva.
Hasil
Kami menemukan bahwa Polr1D RNAi di PG menyebabkan terhambatnya perkembangan larva akibat sinyal ekdisone perifer yang rusak. Kami juga menemukan bahwa Polr1D diperlukan untuk pertumbuhan sel PG dan untuk mempertahankan struktur nukleolus. Kami menemukan bahwa Polr1D diperlukan untuk sintesis ribosom dewasa dan produksi RNA 7SK yang ditranskripsi Pol III. Lebih jauh, terhambatnya perkembangan larva Polr1D RNAi dan larva mutan Polr1D (G30R) sebagian diselamatkan oleh pengobatan dengan ekdisone eksogen.
Kesimpulan
Hasil-hasil ini menunjukkan peran Drosophila Polr1D dalam perkembangan PG dan menunjukkan bahwa gangguan pada Polr1D manusia dapat memengaruhi jenis sel tambahan selama perkembangan.
